Un estudio realizado por expertos internacionales del CIC bioGUNE del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) y la Universidad de Vermont College of Medicine, ha identificado a la proteína MCJ como una posible diana terapéutica en pacientes con fallo hepático fulminante por ingerir paracetamol en altas dosis.
El acetaminofén, llamado comunmente paracetamol, es el componente activo de muchos medicamentos que actualmente se venden libremente y sin control médico. Estos se utilizan para tratar el dolor leve o moderado así como la fiebre y se ingieren en dosis masivas cuando se desconoce el daño hepático que están produciendo y las consecuencias a nivel hepático.
Tanto en España como en Estados Unidos la primera causa de insuficiencia hepática aguda se produce por el consumo sin receta de paracetamol. Muchas personas lo desayunan a diario para aliviar dolores comunes y no ha sido prescrito por un facultativo previamente. Esta cantidad sumada a la que pueden contener otros fármacos que el paciente tome a diario suponen un riesgo hepático que no siempre se conoce.
Aproximadamente 60 millones de pacientes consumen paracetamol en los Estados Unidos y cerca de 30.000 ingresan en las UCIS para tratar daños hepáticos inducidos por la alta ingesta de paracetamol.
Tras el ingreso el tratamiento con el antioxidante N-Acetilcisteína (NAC) es la terapia normal que se utiliza y se recomienda como antídoto antes de confirmar el diagnóstico. La eficacia para tratar la lesión hepática se limita solamente a las ocho horas después de la ingestión masiva. Si el paciente no evolucionara tendría que trasplantarse el hígado.
Esta investigación ahora deduce que la proteína MCJ; “una proteína presente en las mitocondrias, centros neurálgicos de la respiración y de la producción de energía celular, fundamentalmente en tejidos con un alto nivel metabólicos como es el caso del hígado”, según explica una investigadora de dicho estudio. Esta proteína, que limita la función de la cadena respiratoria, es un regulador clave de la función de estos orgánulos. Por tanto, la modulación de sus niveles mediante terapia génica resulta en una mitocondria resistente al daño por paracetamol, evitando la muerte del hepatocito y promoviendo la regeneración hepática”, concluye.
Este trabajo ha sido publicado en la revista Nature Communications y sostiene que el tratamiento actual con el antioxidante N-acetilcisteína es eficaz si se administra en las ocho horas siguientes a la ingestión del fármaco citado.
