Científicos del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) dirigidos por Luke Noon, han demostrado cómo la insulina tiene un papel clave en el proceso de reparación del hígado durante el daño crónico.
El estudio ha sido publicado en PloS Biology y justifica que la resistencia a la insulina que sufren pacientes con obesidad en grado I, diabetes mellitus tipo 2 y otras enfermedades metabólicas, son clave en el proceso de regeneración del hígado si existiera daño crónico. El fallo en la comunicación entre los diferentes tipos celulares implicados en la regeneración podría ser, según los científicos, el factor que hace que el hígado no se regenere correctamente en estos pacientes.
Este trabajo, que ha sido probado en roedores con resistencia a la insulina, comprobó que la eliminación de un gen esencial para la señalización de insulina, redujo en las células humanas del tejido cicatrizante del hígado los niveles de FGF7, y provocó, según observaron, que las células madre humanas del hígado tuvieron una pérdida de su sensibilidad por FGF7 y, por ello, se redujo su habilidad para regenerar el tejido sano.
Esta averiguación sugiere que la resistencia a la insulina podría favorecer la cicatrización del tejido por encima de la regeneración de este, y coincide con la creciente incidencia de cicatrización y fibrosis hepática en pacientes con enfermedades metabólicas. De ser cierto, este estudio permitiría remarcar el potencial de futuras intervenciones terapéuticas que se utilizarán para promover la regeneración del hígado.
