Expertos de Medicina y Ciencias de la Salud del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro) y del grupo de Investigación de Neurofisiología de IDIBAPS, han publicado un trabajo en la revista Neuron en el que explican la mutación de un gen que codifica el canal iónico TRESK implicado en el control de la excitabilidad de las neuronas que provoca la disfunción de unas proteínas y aumenta la actividad neuronal e induce al dolor de migraña.
La migraña es un trastorno neurológico que causa episodios recurrentes y severos de dolor de cabeza que cursan con náuseas, vómitos y fotofobia, entre otros síntomas. Este trastorno neurológico afecta al 15 % de la población y tiene una base genética, ambiental y hormonal, pero se desconocen aún las causas de su origen. Cerca de un 80 % de los pacientes padecen migraña sin aura y un 20 % restantes, refieren un dolor de cabeza precedido por síntomas neurológicos transitorios (migraña con aura).
Los episodios de migraña están relacionados con una mayor excitabilidad eléctrica de las neuronas sensoriales. La actividad eléctrica está controlada por unas proteínas –los canales iónicos– que se encargan de facilitar o inhibir la activación de las neuronas. El estudio, en concreto, se centra en los canales iónicos TRESK y TREK, que se encuentran en las neuronas sensoriales y frenan la activación neuronal excesiva.
Según las conclusiones, una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK da lugar a una proteína disfuncional que altera la capacidad del canal para reducir la actividad eléctrica. En paralelo, esta mutación también genera otra proteína alterada que afecta a la función fisiológica de otros canales iónicos como el TREK1. El descubrimiento de un mecanismo por el que una mutación genera dos proteínas disfuncionales –un proceso quizás compartido con otras patologías genéticas– que también abre nuevas perspectivas que habrá que explorar en el futuro.
«Paradójicamente, hasta ahora se habían descrito otras mutaciones que también eliminaban la proteína TRESK, pero que no provocaban migraña. En el nuevo estudio, comprobamos que es necesaria la combinación de los dos factores para que haya una mayor activación eléctrica de las neuronas sensoriales, lo que provoca el dolor característico de la migraña», han apuntado Xavier Gasull y Alba Andrés-Bilbé investigadores del UBNeuro.
Con este hallazgo se abrirán nuevas estrategias terapéuticas contra la migraña y es un avance significativo para conocer los detalles de los mecanismos que causan estos episodios realmente invalidantes que cursan con la migraña con aura, desconocidos en la actualidad.
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