Un científico español ha publicado un estudio en la revista científica The EMBO Journal en la que explica el mecanismo molecular que vincula los traumas en la juventud con sufrir un deterioro de la memoria con la edad y con ello abre una vía para el desarrollo de estrategias terapéuticas que logran atenuar el riesgo de padecer Alzheimer.
Los pacientes que sufren trastorno de estrés postraumático (TEPT) a una edad temprana tienen un mucho mayor riesgo de desarrollar demencia al envejecer”, afirma Roberto Carlos Agís-Balboa, científico Ramón y Cajal del Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur (IISGS) que ha coordinado el trabajo.
Los expertos emplearon diversos modelos de ratones para evaluar el deterioro de la memoria asociado a la edad.
“Valoramos si el deterioro cognitivo está precedido por un déficit en la extinción del miedo, un paradigma bien establecido para analizar los fenotipos tipo TEPT en roedores. Los ratones jóvenes que carecen de Fmn2 presentan fenotipos tipo TEPT y cambios en la plasticidad sináptica, mientras que la consolidación de nuevos recuerdos y la potenciación a largo plazo es normal”, apunta el científico español.
Así, se identificó el gen Formina 2 (Fmn2), que codifica la proteína sináptica FMN2 de la vía del hipocampo. Los investigadores observaron que los niveles de FMN2 disminuyen en paciente con TETP y con alzhéimer.
Sin embargo, los ratones mutantes FMN2 desarrollan una disminución acelerada de la memoria asociada a la edad, que se ve acelerada en presencia de factores de riesgo adicionales para el alzhéimer, como la deposición de proteína amiloide.
Según el investigador este diseño experimental ayudará a desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para enfermedades complejas y proporcionarán sólidos argumentos para que se fomente la investigación y se explore la interdependencia entre las enfermedades tempranas que tienen lugar en la vida y el deterioro cognitivo asociado a la edad.
