Investigadoras de la Universidad Autónoma de Madrid han descrito en un estudio publicado en la revista Nature Microbiology, una nueva estrategia que podría ser clave para combatir el VIH. Esta es la proteína CD81 que interacciona con la molécula que se degrada y proporciona la construcción del ADN.
Basándose en la estrategia de preparar al sistema inmune para defenderse de los virus, las científicas comprobaron que con el VIH este método no funcionaba ya que consigue mutar sus genes y hacerse resistente a los tratamientos.
Hasta ahora, los tratamientos solo han conseguido bloquear la replicación del virus; son tratamientos crónicos que mantienen el virus en estado de latencia y mediante esta diana terapéutica nueva, se ha demostrado que existe una interacción molecular entre una proteína de la membrana de la célula y una proteína que degrada dNTPs, los ladrillos que utiliza la célula para construir la escalera de ADN de los cromosomas.
Hace unos años descubrimos que una proteína de la membrana de la célula que estudiábamos, llamada CD81, se asociaba a la proteína SAMHD1. En ese momento no se sabía nada de SAMHD1, por lo que este resultado quedó sumergido en una aburrida tabla de interacciones”, explica María Yáñez-Mó, investigadora de la Universidad Autónoma de Madrid.
Un par de años después –continúa la investigadora– SAMHD1 estaba de moda: se había demostrado que degradaba los dNTPs, necesarios para la replicación del VIH. Bajo la hipótesis de que si en la célula escasean los dNTPs el virus no puede replicarse y la infección se detiene, decidimos entonces investigar la interacción de SAMHD1 con CD81”.
Como resultado de esa investigación utilizando herramientas desarrolladas en el grupo, incluida la tecnología CRISPR/Cas9, se ha demostrado que CD81 es capaz de controlar la eliminación de SAMHD1 y los resultados indican que actúa como aliado del VIH al aumentar el CD81 en la célula, aumenta también la retrotranscripción del virus.
Es importante ahora el compromiso de la industria farmacéutica que quiera desarrollar un medicamento exprofeso. Aunque el trabajo se ha centrado en la infección por VIH el mecanismo es aplicable a todos los virus que necesitan dNTPs para replicarse al igual que otros tipos de cáncer que también cubriría este estudio.
