Las asociaciones de Esclerosis Múltiple (AEDEM-COCEMFE) exigen poder recuperar la normalidad en la atención sanitaria y sociosanitaria para garantizar la visibilidad de la enfermedad de forma que se conozca que la padecen y lo que supone vivir con ella.
De igual forma, ambas plataformas exigen el reconocimiento automático del 33 por ciento de discapacidad en el diagnóstico de esclerosis múltiple y reclaman información exhaustiva sobre los datos relacionados con la enfermedad en adultos y menores de 18 años y también sobre el impacto de la situación generada por el coronavirus
Estas asociaciones han reivindicado el acceso a un tratamiento rehabilitador integral, personalizado, gratuito y continuado en todas las comunidades autónomas; así como la equidad en el acceso también a los fármacos, y mayor compromiso por parte de los empresarios para las adaptaciones de los puestos de trabajo y el cumplimiento del 2 por ciento que exige la legislación en la contratación de personas con discapacidad.
La esclerosis múltiple (EM) se define como una enfermedad progresiva que cursa con la aparición de lesiones inflamatorias focales (placas) en la sustancia blanca cerebral, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización), (con preservación relativa de los axones en la fase precoz), aunque puede estar muy afectada en las fases finales.
Las lesiones suelen ser múltiples y están distribuidas por todo el sistema nervioso central (SNC); característicamente tienen distribución perivenular y se localizan más frecuentemente en la sustancia blanca periventricular y subpial. Las placas de desmielinización son de dos tipos dependiendo de la actividad de la enfermedad. En las que se reconoce la lesión aguda, el fenómeno patológico fundamental es la inflamación. Por el contrario, la lesión crónica destaca por una desmielinización franca que progresivamente se acompaña de degeneración axonal y de gliosis.
Las placas desmielinizadas son lesiones que se caracterizan por una pérdida de mielina, con axones relativamente preservados y cicatrices en los astrocitos. Tienen especial afinidad por los nervios ópticos, la sustancia blanca periventricular del cerebro, cerebelo y de la médula espinal. Se presentan con una morfología frecuentemente de tipo redondeado y oval, aunque a menudo presentan formas alargadas (conocidas como dedos de Dawson) que llegan a infiltrar vasos sanguíneos medianos y pequeños. Básicamente estas lesiones se componen de linfocitos y macrófagos y la identificación de los productos de degradación de la mielina en macrófagos es el método de mayor fiabilidad para identificar lesiones activas. Incluso en lesiones crónicas se han llegado a encontrar células precursoras de oligodendrocitos.
Los síntomas precoces de la EM son producidos por la desmielinización y la recuperación se basa en la resolución del edema inflamatorio lo que provoca como consecuencia una remielinización parcial, que se ha dado en denominar como «placas sombra», constituidas por finas vainas de mielina. En cuanto al daño de los axones no se conoce realmente cómo sucede. Se desconoce la secuencia de acontecimientos que provocan el daño de la sustancia blanca, aunque se especula que son varios los factores que la provocan.
